PNEUMOTORAKS
Secara normal, tekanan di dalam
paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan dalam rongga pleura yang
mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang pleura, tekanan pada pleura
akan menjadi lebih besar dari pada tekananparu-paru, menyebabkan paru kolap sebagian
atau seluruhnya.
Dalam keadaan normal, paru tidak
terisi oleh udara, supaya paru leluasa mengembang terhadap rongga pleura. Udara
masuk ke dalam rongga pleura melalui 3 jalan yaitu:
-
udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada.
-
Pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada penyakit
empiema.
Pneumotorak lebih sering terjadi
pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering
dari pada wanita. Pneumothorak lebih sering dijumpai pada musim penyakit batuk.
Perkiraan tahunan angka kejadian
pneumotorak spontan primer adalah antara 7,4 dan 18 kasus per 100.000 populasi
pada laki-laki dan antara 1,2 dan 6 kasus per 100.000 populasi pada wanita.
Pneumotoraks terjadi terbanyak pada postur tinggi, laki-laki muda kurus
dibanding usia 30 tahun. Merokok dapat meningkatkan resiko pneumotoraks
spontan. Resiko berhubungan dengan jumlah rokok yang diisap.
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
ANATOMI
Suatu lapisan tipis yang kontinu
mengandung kolagen dan jaringan elastin\s, dikenal sebagai pleura, melapisi
rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura
viseralis). Diantara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan
tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak
selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.
Karena tidak ada ruangan yang
sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis, maka apa yang
disebut rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial
saja. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, mencegah
kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan, atau
udara atau cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru-paru
tertekan atau kolaps.
FISIOLOGI
Keadaan fisiologis tekanan-tekanan
di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:
- Tekanan intrapleura inspirasi
sekitar,
– 11 →
– 12 cm H2O
- Tekanan intrapleura ekspirasi
sekitar,
– 4
→ - 9 cm H2O
- Tekanan intrabronkial inspirasi
sekitar,
-1,5
→ - 7 cm H2O
- Tekanan intrabronkial ekspirasi
sekitar,
-1,5
→ - 4 cm H2O
- Tekanan intrabrokial waktu
bicara
→ + 30 cm H2O
- Tekanan intrabronkial waktu
batuk
→ + 90 cm H2O
Pada waktu inspirasi tekanan
intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru mengembang
mengikuti gerakan dinding toraks sehinga udara dari luar dengan tekanan
permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada
saat ekspirasi, dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura
akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya
udara akan ditekan keluar melalui bronkus.2
III. DEFINISI
Pneumothorak ialah rongga pleura
yang berisi udara atau gas yang menyebabkan sebagian atau seluruh paru menjadi
kolap.
IV. ETIOLOGI
Di RSU Dr. Sutomo, lebih kurang 55%
kasus Pneumothoraks disebabkan oleh penyakit dasar seperti tuberkulosis paru
aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis atau emfisema lokal, bronchitis
kronis dan emfisema. Selain penyakit tersebut diatas, pneumotorak dapat terjadi
pada wanita dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang, keadaan ini
disebut pneumothoraks katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di pleura.
Pneumotorak dapat terjadi secara
artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau timbul spontan. 1
Pneumotoraks artifisial disebabkan
tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan tertentu, yaitu tindakan
terapi dan diagnosis.
Pneumotorak traumatik terjadi karena
penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan operasi.1
Pneumotoraks spontan terjadi tanpa
adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat dibagi dalam:
-
pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali
-
Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada sebagai
faktor predisposisinya.
Tabel 4.1. PENYEBAB PNEUMOTORAKS
SPONTAN SEKUNDER
Penyakit saluran pernafasan
Penyakit paru obstruksi kronik
Fibrosis kistik
Asma akut
Infeksi parenkim paru
Pneumonia pneumocystis carinii
Infeksi necrotizing (anaerob,
bakteri gram negatif, Staphylococcus Aureus, species nacardia, Mycobacterium
Tuberculosis, jamur)
Malignancy
Kanker paru
Sarcoma
Metastase
Penyakit paru intertisial
Langerhans cell granulomatosis
Sarcoidosis
Connective tissue disease
Tuberous Sclerosis
Idhiopathic pulmonary fibrosis
Lainnya
Thoracic endometriosis
(catamenial)
Lymphangiolelomyomatosis
Marfan syndrom
Ehler-danlos syndrom
|
V. KLASIFIKASI2
1. Berdasarkan Penyebab terjadinya
Pneumothorak
- artificial
- traumatic
- spontan
2. Berdasarkan lokalisasi
- Pneumotoraks parietalis
- Pneumotoraks medialis
3. Berdasarkan derajat kolaps
- Pneumototaks totalis
- Pneumotoraks parsialis
4. Berdasarkan jenis fistel
- pneumotoraks terbuka
- pneumotoraks tertutup
- pneumothorak ventil
- Pneumotoraks basalis
VI. PATOFISIOLOGI
Alveoli disangga oleh kapiler yang
mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol tersebut melebar dan
tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular.
Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa
faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang
terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan
pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak
sedangkan robekan yang mengarah ke hilus dapat menimbulkan
pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas,
ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari leher
udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan
emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai
skrotum.
Tekanan intrabronkial akan meningkat
apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi
pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial
akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini,
glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang
lemah, maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah.
VII. MANIFESTASI KLINIK
Pada pneumotoraks spontan, sebagai
pencetus atau auslosend moment adalah batuk keras, bersin, mengangkat
barang-barang berat, kencing atau mengejan. Penderita mengeluh sesak nafas yang
makin lama makin berat setelah mengalami hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada
beberapa kasus gejala –gejala masih gampang ditemukan pada aktifitas biasa atau
waktu istirahat.
Keluhan utama pneumotoraks spontan
adalah sesak nafas, bernafas terasa berat, nyeri dada dan batuk. Sesak sering
mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit,
rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan.
Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa
sakit bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura
viseralis dan pleura parietalis.
Pasien dengan pneumotoraks spontan
primer biasanya ditandai dengan nyeri dada pleura ipsilateral dan variasi derajat
dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae biasanya ringan sampai sedang,
bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas. Gejala biasanya hilang dalam 24
jam, bahkan jika pneumotorak masih ada. Takikardi dan takipnea adalah gejala
yang sangat sering ditemukan.
Serangan pada pneumotoraks spontan
sekunder bermanifestasi sebagai nyeri dada. Bahkan pada kasus pneumotoraks yang
sedikit, akut dipsnea dapat berkembang menjadi keadaan paru yang dicurigai.
Tanda-tanda lain dari kardiopulmonal dapat munculseperti hipoksemia akut
(rata-rata PO2, 60 mmHg), hipotensi, sianosis, nafas berat, status
mental berubah dan hiperkapnia.
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Toraks
- Bagian pneumotoraks akan tampak hitam, rata dan paru
yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru
akan kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler yang
sesuai dengan lobus paru.
- Adakalanya rongga ini sangat sempit sehingga hampir
tidak tampak seperti massa yang berada di daerah hilus. Keadaan ini
menunjukkan kolaps yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak berkaitan
dengan berat ringan sesak nafas yang dikeluhkan.
- Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada
pandorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar
telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intrapleura yang tinggi.
- Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan
terjadi keadaan ini:
-
Pneumomediastinum, Terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai
dari basis sampai ke apeks.
-
Emfisema subkutan dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.
-
Bila ada cairan di rongga pleura, akan tampak permukaan cairan sebagai garis
datar di atas diafragma.
Foto lateral dekubitus pada sisi
yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotorakss dengan kista atau
bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung
berkumpul pada bagian atas sisi lateral.
IX. DIAGNOSA
- Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan
udara yang masuk serta ada tidaknya klep. Penderita bernafas tersengal,
pendek-pendek dengan mulut terbuka.
- sesak nafas dengan atau tanpa sianosis
- penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan
tampak lemah dan dapat disertai syok. Bila pneumotoraks baru terjadi
penderita berkeringat dingin.
Pneumotoraks spontan primer
didiagnosa dengan karakteristik serangan akut nyeri dada dan dipsnea dan
gambaran radiografi pneumotoraks. Radiografi dada menampilkan udara pleura dan
1 mm garis putih halus yang menggambarkan pleura viseral berpindah dari dinding
dada. Walaupun tidak direkomendasikan, pada praktis rutin, radiografi dada yang
dibuat selama ekspirasi dapat membantu mendeteksi pneumotoraks atipical.
Pneumotoraks spontan sekunder lebih
sukar didiagnosa karena gejala pernafasan kadang salah diartikan sebagai
penyakit paru. Gambaran radiografi pasien dengan penyakit paru interstisial
biasanya tampak bersih dari tanda pneumotoraks karenalingkaran udara dalam
ruang pleura kontras dengan peningkatan densitas pada penyakit paru.
Pneumotoraks spontan sekunder dapat lebih sukar didiagnosa dengan gambaran
radiografi penyakit paru obstruksi kronik karena densitas hiperlusen, paru
empisematus seperti udara pleura. Lebih lagi, bullae subpleura yang besar
menyerupai pneumotoraks pada pasien ini. CT dada dapat membantu membedakan
antara bullae yang besar dan pneumotoraks.
Pada pemeriksaan fisik toraks
ditemukan:
- Inspeksi
:
- dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit
- pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannnya
tertinggal
- trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.
- Palpasi
- pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau
melebar
- Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat.
- Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang
sakit.
- Perkusi
- suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani
dan tidak menggetar
- batas jantung ke arah toraks yang sehat, apabila
tekanan intrapleura tinggi
- Auskultasi
- Pada bagian yang sakit, suara nafas melemah sampai
menghilang
- Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel
bronkopleura yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka.
- Suara fokal melemah dan tidak menggetar serta
bronkofoni negatif.
”Coin Test”
Pada auskultasi dada dengan
menggunakan ketokan dua uang logam yang satu ditempelkan di dada dan yang lain
diketokkan pada uang logam yang pertama daat terdengar bunyi metalik yang dapat
didengar dengan telinga yang ditempelkan di punggung. Jika pneumotoraks tadi
sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak akan terdengar.
X. DIAGNOSA BANDING
-
emfisema paru
-
asma bronkhial
-
bula yang besar
XI. PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan pneumotoraks
tergantung pada: berat dan lamanya keluhan atau gejala, adanya riwayat
pneumotoraks sebelumnya, jenis pekerjaan penderita. Sasaran pengobatan adalah
secepatnya mengembangkan paru yang sakit sehingga keluhan- keluhan juga
berkurang dan mencegah kambuh kembali.1,3
Pneumotorak mula-mula diatasi dengan
pengamatankonservatif bila kolaps paru-paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi
sedikit diabsorpsi melaului permukaan pleura yang bertindak sebagai membran
basah, yang memungkinkan difusi oksigen dan karbondioksida.2,3,4
Tindakan Dekompresi
- Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan
cara:
- menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronga
pleura
- membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra
ventil:
- Dapat memakai infus set
- Jarum abbocath
- Pipa water sealed drainage (WSD)
- Penghisapan terus-menerus (Continous suction)
- Pencabutan drain
Tindakan bedah
- Dicari lubang penyebab pneumotoraks dan dijahit
- Dekortikasi
- Reseksi
- pleurodesis
Pengobatan tambahan:
Bila terdapat proses lain di paru,
pengobatan ditujukan terhadap proses penyebabnya:
-
terhadap bronkitis kronis:
-
terhadap proses tuberkulosis paru
-
untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defakasi
Istirahat total
XII. KOMPLIKASI
- Tension pneumotoraks
- Pio-pneumotoraks
- Hidropneumotoraks/ hemo-pneumotoraks
- Pneumomediastinum dan emfisema subkutan
- Pneumotoraks simultan bilateral
- Pneumotoraks kronik
- Pneumotoraks ulangan
XIII. PROGNOSIS
Pasien dengan pneumotoraks spontan
mengalami pneumotorak ulangan, tetapi tidak ada komplikasi jangka panjang
dengan terapi yang berhasil.5 Kesembuhan dari kolap paru secara umum
membutuhkan waktu 1 sampai 2 minggu. Pneumotoraks tension dapat menyebabkan
kematian secara cepat berhubungan dengan curah jantung yang tidak adekuat atau
insufisiensi oksigen darah (hipoksemia), dan harus ditangani sebagai
kedaruratan medis.